I. Retinopati Diabetik

Merupakan penyebab kebutaan paling sering yang ditemukan pada usia dewasa, antara 20-74 tahun. Pasien diabetes memiliki risiko 25 x lebih mudah mengalami kebutaan dibanding non diabetes. Retinopati diabetik juga merupakan salah satu penyakit degeneratif pada mata.

1.1  Etiopatogenesis

1.1.1        Jalur poliol

Hiperglikemia lama kaan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik salah satu sifat dari senyawa poliol ialah tidak dapat melewati membran basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak di dalam sel senyawa ini meningkatkan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.

1.1.2        Glikasi nonenzematik

Terjadi terhadap protein dan sam deosiribonukleat (DNA) yang terjadi selama hiperglikemik dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.

1.1.3        Protein Kinase C   (PKC)

Diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular,kontraktilitas, sintesis membran basalis dan proliferasi sel vaskular. Dalam kondisi hiperglikemik, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol yaitu suatu regulator PKC.

1.2  Patofisiologi

Dimulai dari penebalan membran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel pada kapiler retina, dimana keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10 : 1. Melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler :

1.      Pembentukan mikroaneurisma

2.      Peningkatan permeabilitas pembuluhdarah

3.      Penyumbatan pembuluh darah

4.      Proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina

5.      Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus, penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.

Pada Retinopati diabetik juga dapat terjadi kebutaan, mekanismenya sebagai berikut :

1.      Edema makula atau nonperfusi kapiler

2.      Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati diabetik prolifeartif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (ratinal detachment)

3.      Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus

4.      Pembentukan pembuluh darah baru dapat menyebabkan terjadinya glaukoma

1.3  Klasifikasi

Retinopati diabetik ini dikasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu Retinopati diabetik nonproliferatif dan proliferatif. Ciri-ciri atau karakteristik dari Retinopato diabetik nonproliferatif (RDNP) adalah ditemukannya mikroaneurisma, adanyapenebalan membran basalis, terdapat perdarahan ringan, adanya eksudat keras berwarna kuning dan temuan yang paling khas ialah cotton wool spot (gambaran eksudat dari retina, akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina).

Sedangkan pada Retinopati diabetik proliferatif dapat ditemukan adanya neovaskularisasi. Retinopati jenis ini dapat dibagi menjadi Retinopati diabetik proliferatif ringan (tandanya tidak terjadi perdarahan) dan Retinopati diabetik proliferatif resiko tinggi ( ada perdarahan di vitreous body).

1.4  Gejala klinis

Dapat dibagi menjadi dua yaitu gejala subjektif dan objektif

1.      Gejala subjektif, terdiri dari : kesulitan membaca dan penglihatan kabur

2.      Gejala objektif antara lain : Mikroaneurisma (bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior), perdarahan (berupa titik, garis dan bercak),  dilatasi pembuluh darah, hard exudate (infiltrasi lipid ke dalam retina), soft exudate/coton wool patches (iskemia retina), neovaskularisasi dan edema retina.

1.5  Pencegahan dan pengobatan

Pencegahan dan pengobatan Retinopati diabetika meliputi :

1.      Kontrol glukosa darah

2.      Kontrol tekanan darah

3.      Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan)

4.      Fotokoagulasi dengan sinar laser :

a.       Fotokoagulasi panretinal untuk RDP (Retinopati Diabetik Proliferatif) atau glaukoma neovaskular

b.      Fotokoagulasi fokal untuk edema makula

5.      Vitrektomi untuk perdarahan vitreus atau ablasio retina

1.5.1        Kontrol glukosa darah

Penelitian oleh Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) menyebutkan bahwa kelompok pasien yang belum disertai retinopati dan mendapat terapi intensif dengan insulin  selama 36 bulan mengalami penurunan resiko terkjadi retinopati sebesar 76%. Demikian juga pada kelompok yang sudah menderita retinopati, terapi intensif dapat mencegah risiko perburukan retinopati sebesar 54%.

Penelitian lain oleh United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) menebutkan bahwa pasien diabetes yang diterapi secara intensif, setiap penurunan 1% HbA1c akan diikuti dengan penurunan risiko komplikasi mikrovaskular sebesar 35%

1.5.2     Kontrol hipertensi                             

      Menurut UKPDS kelompok pasien dengan kontrol tekanan darah secara ketat mengalami penurunan resiko progresifitas retinopati sebanyak 34%

1.5.3     Ablasi kelenjar hipofisis

      Dapat dilakukan hipofisektomi, hasilnya Retinopati diabetik yang sudah ada mengalami perbaikan

1.5.4      Fotokoagulasi

                        Tiga metode fotokoagulasi dengan laser :

1.      Scatter (Panretinal) photocoagulation, dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat dan untuk menghilangkan neovaskular pada saraf optius dan permukaan retina atau pada sudutchamber anterior.

2.      Focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk mengurangi atau menghilangkan edema makula

3.      Grid photocoaglation, dengan sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema

1.6  Perjalanan klinis dan prognosis

Pasein RDNP minimal dengan hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang, memiliki prognosis baik sehingga cukup dilakukan pemeriksaan ulang setiap 1 tahun.

Pasien yang tergolong RDNP sedang tanpa disertai edemamakula, perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan oleh karena sering bersifat progresif.

Pasien RDNP derajat ringan-sedang disertai edema makula yang secara klinik tidak signifikan, perlu diperiksa kembali dalam waktu 4-6 bulan oleh karena memiliki risiko besar utnuk berkembang menjadi edema makula yang secara klinik signifikan.

Pasien RDNP berat memiliki risiko tinggi menjadi RDP, pasien RDP resiko tinggi harus segera diterapi dengan fotokoagulasi.

      Daftar Pustaka : 

     Sudoyo, Aru W dkk (Editor). 2010. Ilmu Penyakit Dalam Ed III Jilid V. Jakarta : Interna Publishing